COX-2的过表达与非小细胞肺癌（NSCLC）的较晚分期和较差的预后相关，可能是由于COX-2依赖性前列腺素E2（PGE 2）水平升高所导致。探索性的研究表明使用COX-2抑制剂的患者具有潜在优越结果，他们的尿代谢产物中PGE 2（前列腺素E-M）被抑制。来自美国马里兰大学Greenebaum 癌症中心的Martin J. Edelman等因此提出假设，PGE-M抑制的患者或可受益于阿利考昔（apricoxib）联合多西他赛或培美曲塞二线治疗，并开展研究对此假设进行了验证。

　　该项试验为随机、双盲、安慰剂对照、多中心Ⅱ期研究，纳入的受试者均为一线含铂类方案治疗进展、体能状态评分为0～2分、器官功能正常，且apricoxib治疗5天后，尿中PGE-M水平降低≥50%的NSCLC患者。治疗方案为：多西他赛75  mg/m²或培美曲塞500  mg/m²，每21天一次；联合apricoxib或安慰剂400 mg，每日一次。主要终点是无进展生存期（PFS）。

　　共有101例患者完成筛选，80例患者的PGE-M水平降低≥50%，其中72例被随机分配到apricoxib组或安慰剂组。两组的毒性反应相似。与安慰剂相比，apricoxib组PFS未得到改善。中位PFS在安慰剂组和apricoxib组分别为97天和85天（P=0.91）。

　　研究者得出结论，尽管根据生物标志物对患者进行了筛选，但apricoxib仍不能改善PFS。